مقدمه: سرنوشت بیماری پرکاری تیروئید تحت بالینی که بصورت سطوح سرکوب شده TSH و نرمال T3 و T4 تعریف می گردد، بطور کامل شناخته شده نیست و در مورد نحوه برخورد با آن اختلاف نظر وجود دارد. این مطالعه به بررسی سیر بیماری بدون مداخله درمانی به مدت 6 ماه پرداخته است.روش کار: 285 نفر از افراد تحت پوشش مطالعه قند و لیپید تهران که در بررسی های اولیه TSH≤0.3 mu/L و T3,T4 نرمال داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این افراد آزمایش عملکرد تیروئید مجددا انجام شد و جهت تایید تشخیص در افرادی که آزمایش مجدد آنها TSH≤0.3 mu/L را نشان داد، تست TRH انجام گرفت. در پایان، 20 نفر شرایط ورود به مطالعه شامل TSH≤0.3 mu/L و افزایش TSH کمتر از 1 mu/L پس از تست TRH را پیدا کردند. این افراد به مدت 6 ماه و در ماههای اول، دوم و ششم بدون مداخله درمانی مورد بررسی مجدد قرار گرفتند.نتایج: متوسط سن افراد 13±48 سال بود و 12 نفر زن در زمان ورود به مطالعه میانگین TSH سرم 0.2±0.1 mu/L و سطوح T3,T4 نرمال بود. افزایش معنی دار میانگین TSH در ماههای اول و دوم به ترتیب 0.7±0.1 mu/L و (P<0.01), 0.6±0.2 mu/L نسبت به ماه اول دیده شد ولی در ماه ششم پیگیری، مجددا TSH به حدود ماه اول رسید (0.3±0.5 mu/L) که با میانگین TSH در زمان ورود به مطالعه تفاوت معنی داری نداشت. در طول مدت مطالعه تغییرات معنی دار در سطح T4 و T3 دیده نشد.نتیجه گیری: سیر پرکاری تیروئید تحت بالینی بصورت کامل قابل پیش بینی نبوده و نرمال بودن سطوح TSH نمی تواند وضعیت یوتیروئیدی را در ماههای بعدی تضمین کند.

مقدمه: اگرچه در پرکاری تیروئید آشکار، اختلال تحمل گلوکز یافته شایعی است، ولی اثر پرکاری تیروئید تحت بالینی بر سوخت و ساز گلوکز نامشخص است. در پژوهش حاضر، آزمون تحمل گلوکز در مبتلایان به پرکاری تحت بالینی تیروئید و گروه شاهد با درست کاری تیروئید مقایسه گردید.مواد و روش ها: 45 بیمار مورد درمان با لووتیروکسین، و 14 نفر سالم برای انجام پژوهش داوطلب شدند و هورمون های T4، T3،T3RU   TSH وقبل از تزریق 250 میکروگرم TRH، و 30 دقیقه بعد از تزریق فقط TSH اندازه گیری، و به فاصله 11 تا 7 روز بعد در این افراد آزمون تحمل گلوکز انجام گردید. یافته های به دست آمده از افراد مبتلا به پرکاری تحت بالینی تیروئید و افراد شاهد که درست کاری تیروئید داشتند، مقایسه گردیدند.یافته ها: بر اساس مقدار TSH پایه، 25 نفر از بیماران و 1 نفر از گروه شاهد پرکاری تحت بالینی تیروئید داشتند. غلظت گلوکز ناشتا در گروه پرکاری تحت بالینی و گروه شاهد اختلاف معنی داری نداشت. گلوکز پلاسمای زمان 90 و 120 دقیقه بعد از مصرف 75 گرم گلوکز در بیماران پرکاری تحت بالینی (به ترتیب 17±162 و 16±146 میلی گرم در صد میلی لیتر) بیشتر از افراد با تیروئید درست کار (به ترتیب 7±101 و 5±94 میلی گرم در صد میلی لیتر، 0.016 و (P<0.005 بود. سطح زیر منحنی گلوکز زمان 90 و 120 دقیقه بعد از زمان پایه در بیماران پرکاری تحت بالینی (به ترتیب 4779±18072 و 1758±18130 میلی گرم در صد میلی لیتر در دقیقه) بیشتر از گروه شاهد (به ترتیب 516±10450 و 643±13360 میلی گرم در صد میلی لیتر در دقیقه، 0.018 و (P<0.026 بود.نتیجه گیری: در بیماران مبتلا به پرکاری تحت بالینی تیروئید با وجود گلوکز ناشتای طبیعی، احتمال اختلال در تحمل گلوکز وجود دارد، و پیشنهاد می گردد در این گروه بیماران آزمون تحمل گلوکز خوراکی انجام شود.

مقدمه: ابستاتین هورمون پپتیدی معدی ـ روده ای می باشد و سوخت و ساز قند و چربی، وزن بدن و هم ایستایی انرژی را تحت تاثیر قرار می دهد. داده ها در مورد ارتباط پپتیدهای معده با بیماری های تیروئیدی بسیار اندک می باشد. پژوهش حاضر با هدف بررسی ارتباط غلظت سرمی ابستاتین با عملکرد تیروئید در افراد کم کار و پرکار تحت بالینی تیروئید انجام گرفت.مواد و روش ها: پژوهش حاضر روی 35 نفر با کم کاری تیروئید، 35 نفر با پرکاری تیروئید و 35 نفر یوتیروئید (شاهد)، مراجعه کننده به پژوهشکده علوم غدد درون ریز و سوخت و ساز دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام گرفت. سطح سرمی ابستاتین، FT3، FT4، TSH، انسولین، گلوکز و هم چنین BMI در تمام آزمودنی ها ارزیابی گردید. ابستاتین سرمی با روش الایزا،FT3   FT4 وبه روش الکتروکمی لومینسانس ایمونواسی و TSH با روش ایمونورادیومتری اسی اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از آزمون تی، آنالیز واریانس یک طرفه و همبستگی پیرسون به کمک نرم افزارSPSS نسخه 16 تحلیل شدند.یافته ها: غلظت ابستاتین سرم در هر دو گروه کم کار و پرکار تیروئیدی (به ترتیب؛ 0.01±0.04 و 0.02±0.05 نانوگرم بر میلی لیتر) در مقایسه با گروه شاهد (0.01± 0.09نانوگرم بر میلی لیتر)، کاهش معنی داری را نشان داد (P<0.001). همبستگی معنی داری میان غلظت سرمی ابستاتین با TSH،FT4 و FT3  مشاهده نگردید.نتیجه گیری: یافته های بررسی حاضر به طور معنی دار ارتباط غلظت سرمی ابستاتین با عملکرد تیروئید را نشان می دهد.

مقدمه: اختلال عملکرد تیرویید می تواند متابولیسم چربی و گلوکز، فشار خون و وزن بدن را مختل کند، از طرفی سندرم متابولیک می تواند با افزایش ریسک کم کاری تیرویید مرتبط باشد. با توجه به شیوع بالای هر دو اختلال و احتمال هم افزایی پیامدهای زیان بار متابولیک آن ها در همراهی با یکدیگر، هدف از این مطالعه مروری بررسی ارتباط عملکرد تیرویید با سندرم متابولیک و بالعکس می باشد. مواد و روش ها: مقاله های انگلیسی زبان در پاب مد و وب او ساینس از سال 1991 تا 2021 با استفاده از کلید واژه های کم کاری تیرویید، پرکاری تیرویید، هورمون های تیرویید، تیروکسین، هورمون محرکه تیرویید و سندرم متابولیک در قسمت عنوان و چکیده جستجو شدند. یافته ها: اگرچه کم کاری تیرویید و حتی تغییرات هورمون های تیروییدی در محدوده طبیعی، با اختلال در ریسک فاکتورهای متابولیک مختلف مرتبط هستند؛ اما ریسک ابتلا به سندرم متابولیک در افراد یوتیرویید و افراد با کم کاری تحت بالینی تیرویید همچنان یک موضوع بحث برانگیز می باشد. پرکاری تیرویید ممکن است تنها با مقاومت به انسولین و اختلال در سطح قندخون مرتبط باشد. اگرچه اثر اختلالات متابولیک مختلف مثل چاقی و دیابت بر عملکرد تیرویید مشاهده شده است، در مورد شیوع و بروز اختلالات عملکرد تیرویید در بیماران با سندرم متابولیک و افراد سالم، نتایج متناقض می باشند. نتیجه گیری: رابطه متقابل بین سندرم متابولیک و عملکرد غده تیرویید و هورمون های تیروییدی دو طرفه و پیچیده است و ممکن است تحت تاثیر سن، جنسیت، مقاومت به انسولین، سیگار کشیدن، میزان دریافت ید و نشانگرهای التهابی قرار گیرد.

مقدمه: شیوع و بروز بیماری های قلبی و عروقی در منطقه خاورمیانه نسبت به سایر نقاط جهان بیشتر گزارش شده است. کم کاری و پرکاری تحت بالینی تیروئید از جمله عوامل خطر برای بروز بیماری های قلبی و عروقی به شمار می آیند. هدف مطالعه ی حاضر، ارزیابی نقش اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید در بروز حوادث قلبی و عروقی در جامعه ی ایرانی است. مواد و روش ها: پس از این که بیماران با اختلال آشکار عملکرد تیروئید از مطالعه خارج شدند، تعداد 3822 نفر (شامل 44/1 درصد مرد) وارد مطالعه شدند که بر اساس سطح هورمون های تیروتروپین و تیروکسین آزاد به سه گروه یوتیروئید، کم کاری تحت بالینی و پرکاری تحت بالینی طبقه بندی شدند. برای بررسی ارتباط اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید و بروز حوادث قلبی و عروقی از مدل مخاطره متناسب Cox استفاده شد. یافته ها: میانگین سنی افراد 46/4سال بود. در ابتدای مطالعه، تفاوتی از نظر میزان ابتلا به حوادث قلبی و عروقی (197 مورد) بین گروه ها مشاهده نشد. به دلیل عدم وجود برهم کنش بین ابتلا به حوادث قلبی و عروقی و گروه های اختلال عملکرد تیروئید با پیامدها، افراد مبتلا به حوادث قلبی و عروقی کنار گذاشته شدند. در طول مدت 11/2 سال پی گیری، 387 نفر به حوادث قلبی و عروقی مبتلا شدند. در مدل های تعدیل شده برای سن و جنس، ارتباطی بین وضعیت های تحت بالینی عملکرد تیروئید و حوادث قلبی و عروقی مشاهده نشد. مقدار نسبت خطر (فاصله اطمینان 95 درصد) مدل تعدیل شده چند متغیری برای گروه های کم کاری و پرکاری تحت بالینی تیروئید نسبت به گروه یوتیروئید برای بروز حوادث قلبی و عروقی به ترتیب (2/07– 0/85)1/32 و (1/55– 0/51)0/89 محاسبه شد. نتیجه گیری: در ابتدای مطالعه و مراحل پی گیری، ارتباطی بین اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید و بروز حوادث قلبی و عروقی مشاهده نشد.

سابقه و هدف: از جمله یافته های شایع در پرکاری تیروئید، اختلال تست های کبدی می باشد که در کلینیک، کمتر مورد توجه قرار می گیرد. با توجه به گزارش های متفاوت در مورد اختلال تست های کبدی در پرکاری تیروئید که ممکن است باعث بروز اشتباهات تشخیصی شوند، هدف این مطالعه بررسی دقیق تر شیوع اختلالات تست های کبدی در بیماران با پرکاری تیروئید است.مواد و روش ها: 61 بیمار (25 مرد و 36 زن) با دامنه سنی 74-11 سال و میانگین سنی 43.4 سال که با تشخیص هیپرتیروئیدی (گرایوز، گواترمولتی ندولارسمی، تیروتوکسیکوز)، از فروردین ماه سال 1375 لغایت اسفند ماه 1378 به بیمارستان فاطمیه سمنان مراجعه کرده بودند مورد مطالعه قرار گرفتند. از تمام بیماران قبل از شروع درمان، آزمون های کبدی شامل اندازه گیری سرمی آلکالین فسفاتاز (Alakline phospatase,ALP)، آسپارتات آمینوترانسفراز (Aspartate aminotransferase, AST)، بیلی روبین توتال و مستقیم و آلانین آمینوترانسفراز (Alanin aminotransferaerase) به عمل آمد و در موارد ضروری و مشکوک آزمایش های تکمیلی جهت رد سایر بیماری ها انجام شد. 61 نفر (25 مرد، 36 زن) داوطلب با محدوده سنی 72-12 سال و میانگین سنی 43.8 سال که سابقه هیچ گونه بیماری را نداشتند به عنوان گروه کنترل انتخاب و نتایج تست های کبدی آنها با گروه بیمار مورد مقایسه قرار گرفت.یافته ها: 32 بیمار (52%) حداقل یک اختلال را در آزمون های کبدی نشان دادند. 15 بیمار (25%) فقط یک اختلال، 15 بیمار (25%) دو اختلال و 2 بیمار (3.5%) سه اختلال را نشان دادند. شایع ترین اختلال مربوط به ALT بود که در 17 بیمار (28%) افزایش سطح سرمی آن دیده شد که این افزایش نسبت به گروه کنترل معنی دار بود (P<0.01). افزایش AST و ALP به ترتیب در 16 بیمار (26%) و 13 بیمار (21%) مشاهده شد که این افزایش نسبت به گروه کنترل معنی دار بود (P<0.01). بیلی روبین توتال و مستقیم در 3 بیمار (5%) افزایش نشان داد ولی این افزایش نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود. شیوع اختلالات آزمون های کبدی در تمام موارد در زن و مرد یکسان بود به جز در موارد افزایش AST که شیوع آن در آقایان بیشتر از خانم ها بود (آقایان 33% خانم ها 20%).نتیجه گیری: نتایج فوق نشان می دهد که اختلال تست های کبدی به خصوص افزایش ALT در پرکاری تیروئید شایع است و می تواند باعث بروز اشتباهات تشخیصی شود. بنابراین بیمارانی که اختلال غیرقابل توجیه آزمون های کبدی را دارند باید از نظر پرکاری تیروئید بررسی شوند.

مقدمه: پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی) تحت بالینی، وضعیت بالینی است که با پایین رفتن TSH بدون تغییر در سطوح سرمی T3، T4 مشخص میشود. در مورد اثر این عارضه بر سطوح سرمی و متابولیسم لیپیدها اتفاق نظر وجود ندارد، لذا این مطالعه با هدف بررسی اختلال های اکسیداسیون لیپیدها در این بیماران طراحی و انجام شده است. مواد و روش ها: این مطالعه به صورت مورد- شاهدی انجام شد. 41 بیمار مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی و 36 نفر با وضعیت تیروئید طبیعی مورد مطالعه قرار گرفتند. هیپرتیروئیدی تحت بالینی با 0.3 TSH< و T4 و T3 طبیعی تعریف و با آزمون تحریکی TSH تایید شد. پرسشنامه ای شامل علایم بالینی و عوارض دارویی برای بیماران تکمیل شد و نمونه خون بیماران برای انجام آزمایش ها جمع آوری شد. در این پژوهش برای بررسی شاخص های اکسیداسیون لیپیدها و آنتی اکسیدان ها سطوح سرمی لیپیدی شامل کلسترول تام، تریگلیسرید و HDL-C و همچنین LDL-C اکسیده. ظرفیت کلی آنتیاکسیدان (TAC) اندازه گیری شد. همچنین فعالیت آنزیم پاراکسوناز، سطوح سرمی ویتامین A، E و بتا کاروتن نیز اندازه گیری شد. سپس یافته های آزمایشگاهی مورد بررسی آماری قرار گرفت. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که اختلاف معنیداری از نظر سن (13±46، 13±47، NS)، جنس (30.11 مرد در مقابل 14.12 زن)، و زن (13±77 در مقابل 14±79 کیلوگرم)، نمایه توده بدن و فشار خون در دو گروه بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی و گروه شاهد وجود نداشت. در گروه بیماران TSH به طور معنی داری پایین تر از گروه شاهد بود (p<0.001، mu/L 1/0±16/0در مقابل 0/1±1/1) ولی FT3، FT4، T3، T4، T3RU در دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. نتایج آزمایش اکسیداسیون لیپیدها و آنتی اکسیدان ها نشان داد در گروه شاهد سطوح سرمی ویتامین A، بتاکاروتن، LDL-C اکسیده، فعالیت پاراکسوناز 1، TAC، کلسترول تام، تری گلیسرید، LDL-C و نسبت آنزیم پاراکسوناز به HDL-C بالاتر از گروه بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی بود. نتیجه گیری: وجود اختلاف در سطوح اکسیداسیون لیپیدها و فعالیت آنزیم پاراکسوناز نشان دهنده بروز تغییرات در متابولیسم پایه بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی است.

مقدمه: هدف از این مطالعه استفاده از داده های دارویی جهت تعیین شیوع پرکاری تیرویید بالینی در سطح ملی و استانی است. روش ها: داده های فروش کشوری داروهای ضدتیروییدی (متی مازول و پروپیل تیوراسیل) از آمارنامه ی دارویی سال 1393 که توسط سازمان غذا و داروی وزارت بهداشت منتشر می شود استخراج شد. سپس با استفاده از داده های نسخ تامین اجتماعی و خدمات درمانی سال 1393، نسبت های داروهای ضدتیروییدی تجویز شده برای هر گروه سنی-جنسی در هر استان و همچنین دوز تعریف شده روزانه داروهای مورد نظر استخراج شد. همچنین با استفاده از مرور نظام مند و انجام متاآنالیز در مطالعات انجام شده در پرکاری تیرویید بالینی در ایران، میزان تجویز داروهای ضدتیروییدی استخراج گردید. در نهایت با ترکیب داده های فوق شیوع پرکاری تیرویید بالینی در هر گروه سنی-جنسی در هر استان و در سطح ملی محاسبه شد. یافته ها: شیوع (فاصله ی عدم قطعیت 95 درصد) پرکاری تیرویید بالینی در سال 1393 در کشور 32/0 (51/0-21/0) درصد محاسبه شد که 44/0 (68/0-29/0) درصد در زنان و 2/0 (33/0-12/0) درصد در مردان بود. در بین استان ها کمترین شیوع مربوط به استان سیستان و بلوچستان با 24/0 (38/0-16/0) درصد و بیشترین شیوع مربوط به استان گیلان با 38/0 (6/0-24/0) درصد بود. نتیجه گیری: شیوع به دست آمده در این مطالعه با مطالعات انجام شده در جهان و ایران مطابقت داشت و لذا می توان نتیجه گرفت که داده های دارویی منبع خوبی جهت تعیین شیوع بیماری های مزمن در بیماری هایی که داروهای اختصاصی دارند، هستند.

درمان با ید رادیواکتیو (131I)، قاطع، کم هزینه و جایگزینی مناسب برای عمل جراحی در درمان پرکاری تیروئید می باشد ولی مهمترین مساله در استفاده از آن، احتمال بالای ایجاد هیپوتیروئیدیسم در بیمار است و به همین دلیل امروزه بر سر نحوه تجویز ید رادیواکتیو و عوامل تاثیر گذار بر ایجاد هیپوتیروئیدیسم ناشی از آن بحث می باشد. در این مطالعه 1035 بیمار دچار پرکاری تیروئید با دوز ریشه کن کننده (ablaticve) براساس وزن غده تیروئید، تحت درمان به I131 قرار گرفتند و ارتباط بین نتایج درمانی، متغیرهایی چون جنس، سن، نوع بیماری اولیه، عامل پرکاری تیروئید بیمار را برطرف نمود. میزان پاسخ دهی زنان به I131 2.4 برابر مردان بود. (P<0.0001). با افزایش سن احتمال ایجاد هیپوتیروئیدیسم به دنبال درمان با I131 کاهش مییابد. (P<0.0001). بهترین پاسخ دهی به درمان با I131 مربوط به آدنوم توکسیک می باشد. (P=0.0001). با افزایش دوز I131 میزان هیپوتروئیدیسم در بیماران افزایش نشان نداد. (P<0.001) . 18 مورد هیپوتیروئیدیسم موقت در میان 1035 بیمار یافت شد که 100% این افراد پس از درمان با I131 در طی 12 ماه به وضعیت یوتیروئید بازگشتند.براساس نتایج، عوامل موثر در پاسخ درمانی به ید رادیواکتیو عبارتند از: جنس، سن و بیماری اولیه عامل پرکاری تیروئید. با تجویز I131 به روش ریشه کن کننده در 91.2% بیماران، با یک بار درمان علائم پرکاری تیروئید بر طرف شده و زمان لازم جهت ایجاد علائم هیپوتیروئیدیسم مناسب بوده و نیاز به پیگیری طولانی مدت را کاهش می دهد.